公開日：
2025年12月5日最終更新日：
2026年1月9日【背景】
近年，散発性脳動静脈奇形の75%以上でKRASの機能獲得型変異（G12DかG12V）が発見されている（文献1，2）．これらの変異は下流のMEK/ERKシグナル伝達を介してMAPK経路の恒常的活性化を引き起こし動静脈奇形の形成に関わっている（文献3）．
本研究ではマウスに，アデノ随伴ウイルスベクター（AAV-BR1-CAG）を用いて血管内皮特異的にKRAS-G12V遺伝子を導入して，脳動静脈奇形を作成し，これに対する新規治療戦略を検討した．
高用量のKRAS-G12V遺伝子導入が行われたマウスでは，低用量群に比べ有意に多くの出血性脳動静脈奇形が形成され，脳内出血負荷が高く，生存期間も短かった．
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